Longevity: Was bedeutet es eigentlich, länger gesund zu leben?

Was Altern biologisch bedeutet, was wir heute tatsächlich beeinflussen können und wo Wissenschaft in Marketing übergeht. Der Grundlagenartikel zu Longevity, mit Evidenz-Check.

Medizinisch geprüft von: Ärztliche Redaktion HLTHY · Zuletzt aktualisiert: 17.10.2026 · Lesezeit 14 Min. · HLTHY Redaktion

Die entscheidende Frage ist nicht nur, wie lange wir leben. Sondern wie lange wir gesund, leistungsfähig und selbstbestimmt bleiben.

Longevity bedeutet wörtlich Langlebigkeit. Medizinisch geht es aber nicht darum, um jeden Preis möglichst viele Lebensjahre hinzuzufügen. Das eigentliche Ziel ist, die Jahre mit guter körperlicher und geistiger Funktion zu verlängern und Krankheit, Gebrechlichkeit und Abhängigkeit möglichst weit hinauszuschieben.

Lifespan bezeichnet die Lebensspanne, also wie lange ein Mensch lebt. Healthspan beschreibt den Teil des Lebens, der bei guter Gesundheit und Funktion verbracht wird.

Die WHO verwendet einen ähnlichen, etwas weiter gefassten Begriff: Healthy Ageing heisst, jene Fähigkeiten zu entwickeln und zu erhalten, die Wohlbefinden im Alter ermöglichen. Es geht also nicht nur um die Abwesenheit von Krankheit, sondern darum, körperlich, geistig und sozial möglichst lange selbstbestimmt zu bleiben.

Longevity bedeutet nicht: niemals alt werden. Es bedeutet: möglichst spät krank werden.

Sechs Annahmen, kurz geprüft

01 Warum altern wir überhaupt?

Altern ist kein einzelner Defekt und kein einzelnes Gen. Es ist eine zunehmende Veränderung zahlreicher biologischer Systeme, durch die Reparaturfähigkeit, Anpassungsfähigkeit und Reserve des Körpers abnehmen. Zum Beispiel:

• DNA-Schäden sammeln sich an
• Eiweisse werden schlechter kontrolliert und recycelt
• die Mitochondrien, die Kraftwerke der Zellen, verändern ihre Funktion
• Stammzellreserven und Regeneration nehmen ab
• das Immunsystem verändert sich
• eine chronische, niedriggradige Entzündung nimmt zu
• manche Zellen gehen in einen dauerhaften Ruhezustand über (Seneszenz)
• Stoffwechsel-Signalwege verändern sich

Damit steigt mit dem Alter das Risiko für Erkrankungen wie Arteriosklerose, Krebs, Diabetes, Demenz und andere neurodegenerative Erkrankungen, Osteoporose, Muskelschwund (Sarkopenie), Nierenschwäche und Gebrechlichkeit (Frailty).

Diese Beobachtung ist die Grundlage der Geroscience: Wenn verschiedene Alterskrankheiten teilweise gemeinsame biologische Mechanismen haben, könnte deren Beeinflussung theoretisch mehrere Erkrankungen gleichzeitig verzögern.

EVIDENZ A/M

02 Die zwölf «Hallmarks of Aging»

Ein einflussreiches wissenschaftliches Modell beschreibt zwölf miteinander verbundene Merkmale des biologischen Alterns. Sie wurden 2023 in einer aktualisierten Arbeit von López-Otín und Kollegen zusammengefasst.

Kein Zwölf-Punkte-Test

Die Hallmarks sind ein wissenschaftliches Modell, mit dem sich Alterungsbiologie strukturiert untersuchen lässt. Sie sind kein medizinischer Test. Niemand kann seriös sagen: «Ihre mitochondriale Dysfunktion beträgt 43 %.» Und nur weil ein Wirkstoff im Labor ein Hallmark beeinflusst, lässt er Menschen noch lange nicht länger leben.

EVIDENZ A/M

03 Ist Altern eine Krankheit?

Nicht im einfachen Sinn. Altern ist ein biologischer Prozess, der praktisch alle Menschen betrifft. Gleichzeitig ist ein höheres biologisches Alter einer der stärksten Risikofaktoren für zahlreiche chronische Erkrankungen.

Die klassische Medizin behandelt Bluthochdruck, Diabetes, Krebs oder Osteoporose jeweils einzeln. Die Geroscience fragt zusätzlich: Gibt es gemeinsame Alterungsmechanismen hinter mehreren dieser Erkrankungen, die sich früher beeinflussen lassen?

Das ist wissenschaftlich hochinteressant. Es bedeutet aber nicht, dass wir das Altern als Ganzes heute behandeln oder rückgängig machen können.

04 Chronologisches und biologisches Alter

Zwei Menschen können beide 60 Jahre alt sein und trotzdem völlig unterschiedlich altern. Die eine läuft einen Halbmarathon, hat normale Stoffwechselwerte und viel Muskelkraft. Der andere hat Diabetes, Muskelschwund, eingeschränkte Beweglichkeit und mehrere chronische Erkrankungen.

Beide haben dasselbe chronologische Alter. Ihre körperliche Reserve und ihr Krankheitsrisiko unterscheiden sich jedoch erheblich. Daraus entstand die Idee eines biologischen Alters.

05 Lässt sich das biologische Alter messen?

Nur eingeschränkt. Untersucht werden unter anderem DNA-Methylierung, Eiweiss- und Stoffwechselprofile, Genaktivität, Immunprofile, Telomere, Entzündungsmarker, Organfunktion und körperliche Leistungsfähigkeit.

Besonders bekannt sind sogenannte epigenetische Uhren wie die Horvath-Uhr, PhenoAge, GrimAge oder DunedinPACE. Sie werten charakteristische Muster der DNA-Methylierung aus und zeigen auf Bevölkerungsebene interessante Zusammenhänge mit Alter, Krankheitsrisiko und Sterblichkeit.

Ein Ergebnis wie «Biologisches Alter: 42,7 Jahre» ist aber nicht mit einem Blutdruck- oder Cholesterinwert vergleichbar. Eine aktuelle Analyse kommt zum Schluss, dass epigenetische Uhren derzeit nicht die Anforderungen erfüllen, um daraus für eine einzelne Person zuverlässig medizinische Entscheidungen abzuleiten. Verschiedene Uhren können beim selben Menschen unterschiedliche Resultate liefern.

EVIDENZ A

06 Lässt sich das Altern verlangsamen?

Bei Modellorganismen: eindeutig ja. Bei Hefen, Würmern, Fliegen und Mäusen können verschiedene genetische, ernährungsbezogene und medikamentöse Eingriffe die Lebensdauer teils erheblich verlängern.

Beim Menschen: wesentlich komplizierter. Menschen über Jahrzehnte zufällig einem «Anti-Aging-Medikament» oder einem Placebo zuzuteilen und auf Unterschiede in der Lebensdauer zu warten, ist praktisch kaum machbar. Die Forschung misst deshalb oft Ersatzgrössen: das Auftreten chronischer Krankheiten, Gebrechlichkeit, körperliche Funktion, Biomarker, epigenetische Uhren oder die Sterblichkeit in grossen Beobachtungsstudien.

Ein verbesserter Altersbiomarker ist nicht automatisch ein Beweis für ein längeres Leben.

Beispiel Kalorienrestriktion

Eine reduzierte Kalorienzufuhr ohne Mangelernährung verlängert bei verschiedenen Modellorganismen die Lebensspanne. Die randomisierte CALERIE-Studie untersuchte das beim Menschen: 220 gesunde Erwachsene ohne Adipositas wurden zwei Jahre lang einer Kalorienrestriktion oder ihrer normalen Ernährung zugeteilt.

In einer späteren Analyse verlangsamte sich unter Kalorienrestriktion das mit DunedinPACE gemessene Alterstempo geringfügig. Andere epigenetische Marker wie PhenoAge und GrimAge zeigten keine signifikante Veränderung. Die Autoren betonen selbst, dass es Langzeitdaten zu klinischen Endpunkten braucht.

CALERIE beweist also nicht, dass weniger essen das menschliche Leben verlängert. Sie zeigt, dass sich bestimmte Alterungsmarker beim Menschen grundsätzlich durch Interventionen verändern lassen. Das ist relevant, aber eine deutlich kleinere Aussage.

EVIDENZ B/M

07 Was ist Longevity-Medizin heute?

Seriöse Longevity-Medizin unterscheidet klar zwischen zwei Ebenen: etablierter Präventionsmedizin, deren Nutzen belegt ist, und Geroscience, die noch weitgehend Forschung ist.

Die erste Ebene ist im Kern sehr gute Präventionsmedizin plus der Erhalt körperlicher und geistiger Leistungsfähigkeit.

Herz-Kreislauf-Risiko

Blutdruck, LDL-Cholesterin beziehungsweise ApoB, Diabetesrisiko, Rauchen, Übergewicht und Bauchfett sowie die Nierenfunktion gehören zu den wichtigsten beeinflussbaren Risikofaktoren. Dass ihre konsequente Kontrolle Ereignisse und Sterblichkeit senkt, ist durch randomisierte Studien belegt. Die SPRINT-Studie etwa zeigte bei ausgewählten Menschen mit hohem Risiko einen Vorteil einer intensiveren Blutdrucksenkung auf Herz-Kreislauf-Ereignisse und Gesamtsterblichkeit.

EVIDENZ A/B

08 Fitness: einer der stärksten Longevity-Marker

Die kardiorespiratorische Fitness, oft als VO₂max angegeben, gehört zu den stärksten bekannten Vorhersagewerten für Krankheit und Sterblichkeit. Eine Übersicht über Metaanalysen von 2024 umfasste mehr als 20,9 Millionen Beobachtungen aus 199 Kohortenstudien und bestätigte einen starken, konsistenten Zusammenhang zwischen höherer Fitness und geringerem Erkrankungs- und Sterberisiko.

Das beweist nicht, dass jede zusätzliche Einheit VO₂max ursächlich Lebensjahre schafft. Klinisch ist Fitness aber wesentlich besser interpretierbar als die meisten kommerziellen Tests zum biologischen Alter.

EVIDENZ A/C

09 Muskelkraft ist Funktionsvorsorge

Mit dem Alter verlieren Menschen Muskelmasse, Kraft, Schnellkraft, Gleichgewicht und Knochenmasse. Muskelschwund und Gebrechlichkeit hängen eng mit Stürzen, Pflegebedürftigkeit und Sterblichkeit zusammen. Eine Metaanalyse mit mehr als drei Millionen Teilnehmenden bestätigt einen deutlichen Zusammenhang zwischen geringer Handgriffkraft und höherem Sterberisiko.

Krafttraining gehört aus Longevity-Sicht deshalb nicht in erster Linie zum Bodybuilding. Es ist Funktionsvorsorge.

EVIDENZ A/C

10 Ernährung

Eine einzelne bewiesene «Longevity-Diät» gibt es nicht. Am robustesten ist die Evidenz für Ernährungsmuster mit viel Gemüse und Früchten, Hülsenfrüchten, Vollkorn, Nüssen und Fisch, überwiegend ungesättigten Fetten sowie wenig stark verarbeiteten Lebensmitteln und wenig verarbeitetem Fleisch.

In der PREDIMED-Studie senkte eine mediterrane Ernährung bei Menschen mit erhöhtem Herz-Kreislauf-Risiko schwere Herz-Kreislauf-Ereignisse gegenüber der Kontrollgruppe.

«Mediterrane Ernährung verbessert klinische Ergebnisse» ist allerdings etwas völlig anderes als «Dieses Superfood aktiviert Ihre Langlebigkeitsgene». Für Letzteres ist die Evidenz meist erheblich schwächer.

EVIDENZ B

11 Schlaf

Schlaf ist kein passiver Zustand. Im Schlaf verändern sich unter anderem die vegetative Regulation, der Zuckerstoffwechsel, das Immunsystem, die Hormone, die Gedächtnisbildung und die Gefässregulation.

Entscheidend ist dabei nicht nur die Zahl der Stunden, sondern auch Schlafqualität, Regelmässigkeit und der Tag-Nacht-Rhythmus, und ob eine Schlafapnoe oder eine chronische Schlafstörung vorliegt.

Eine unerkannte Schlafapnoe mit ausgeprägten nächtlichen Sauerstoffabfällen ist medizinisch weit wichtiger als ein Schlafscore auf der Smartwatch, der von 82 auf 87 steigt.

12 Soziale Gesundheit gehört dazu

Longevity ist nicht nur Biochemie. Eine Metaanalyse von 90 Kohortenstudien fand sowohl für soziale Isolation als auch für Einsamkeit einen Zusammenhang mit höherer Sterblichkeit.

Soziale Kontakte lassen sich nicht wie ein Medikament dosieren. Das Ergebnis zeigt aber, warum ernsthafte Longevity-Medizin den Menschen nicht auf Blutwerte und Supplements reduzieren sollte.

EVIDENZ A/C

13 Geroscience: Forschung am Altern selbst

Die zweite Ebene ist wissenschaftlich besonders spannend. Hier versuchen Forschende, biologische Alterungsprozesse selbst therapeutisch zu beeinflussen. Wichtige Forschungsrichtungen:

Das ist Longevity-Forschung, noch nicht automatisch Longevity-Therapie.

Rapamycin und mTOR

Rapamycin gehört zu den interessantesten Kandidaten, weil eine mTOR-Hemmung die Lebensspanne verschiedener Modellorganismen verlängert. Beim Menschen zeigte eine randomisierte Studie bei älteren Erwachsenen unter einer bestimmten mTOR-Hemmung eine bessere Immunfunktion und weniger berichtete Infekte. Eine systematische Übersichtsarbeit von 2024 fand Hinweise auf Effekte in verschiedenen Organsystemen, aber keinen Beleg dafür, dass Rapamycin gesunde Menschen länger leben lässt.

Metformin

Metformin ist seit Jahrzehnten ein bewährtes Medikament gegen Typ-2-Diabetes. Beobachtungsdaten und Tierstudien haben die Hypothese aufgebracht, dass es zusätzlich Alterungsmechanismen beeinflussen könnte, etwa über AMPK, mTOR, die Mitochondrien und Entzündungsprozesse.

Ein Nutzen als Longevity-Medikament bei gesunden Menschen ohne Diabetes ist jedoch nicht bewiesen. Kritische Übersichtsarbeiten weisen ausdrücklich auf diese Evidenzlücke hin.

Senolytika

Seneszente Zellen teilen sich nicht mehr, bleiben aber aktiv und können entzündungsfördernde Botenstoffe freisetzen. Senolytika sollen solche Zellen gezielt beseitigen. Bei Mäusen sind die Resultate teils beeindruckend. Beim Menschen wurden unter anderem Dasatinib plus Quercetin sowie Fisetin untersucht, bisher aber überwiegend in kleinen, frühen Studien. Aktuelle Übersichtsarbeiten sehen das Konzept als vielversprechend, aber weiterhin experimentell.

EVIDENZ A/B/M/E

14 NAD⁺, NMN und NR

NAD⁺ spielt eine zentrale Rolle im Energiestoffwechsel, bei der DNA-Reparatur und in den Mitochondrien. Mit dem Alter verändert sich der NAD⁺-Stoffwechsel. Daraus ist ein grosser Markt entstanden, etwa für NMN, Nicotinamid-Ribosid (NR) und NAD⁺-Infusionen.

Studien am Menschen zeigen, dass orale NAD⁺-Vorstufen den NAD⁺-Stoffwechsel tatsächlich beeinflussen können. Die entscheidende Frage ist aber nicht, ob NAD⁺ steigt, sondern ob Menschen dadurch gesünder werden oder länger leben. Dafür reicht die Evidenz bisher nicht. Eine umfassende Übersicht von 2025 beschreibt genau diese Lücke zwischen veränderten Laborwerten und fehlendem Nachweis klinisch relevanter Effekte.

EVIDENZ A/E

15 Und Supplements?

Die Aussage «Nehmen Sie diese zehn Supplements und leben Sie zehn Jahre länger» hat keine wissenschaftliche Grundlage. Zu den Kandidaten der Forschung gehören unter anderem Omega-3-Fettsäuren, Vitamin D, NAD⁺-Vorstufen, Taurin, Spermidin, Fisetin, Glycin und verschiedene Polyphenole. Die Evidenz ist sehr unterschiedlich.

Ein gutes Beispiel ist die Schweizer DO-HEALTH-Studie. In einer Analyse von 2025 mit 777 älteren Teilnehmenden war Omega-3 mit kleinen Veränderungen mehrerer epigenetischer Uhren verbunden; Vitamin D und Bewegung zeigten in einzelnen Analysen zusätzliche Effekte. Der Unterschied entsprach je nach Uhr wenigen Monaten über drei Jahre.

Das ist interessant, aber kein Nachweis, dass Omega-3 das Leben verlängert. Epigenetisches Alter und tatsächliche Lebensdauer sind unterschiedliche Endpunkte.

EVIDENZ B

16 Was sollte Longevity-Medizin messen?

Ein seriöses Longevity-Konzept beginnt mit dem, dessen klinische Bedeutung wir verstehen:

1. Krankheitsrisiko: Blutdruck, Blutfette beziehungsweise ApoB, Zuckerstoffwechsel, Nierenfunktion, Rauchen, Familiengeschichte, Körperzusammensetzung, alters- und risikogerechte Vorsorge
2. Funktion: Fitness, Muskelkraft, Beweglichkeit, Gleichgewicht, bei Bedarf geistige Leistungsfähigkeit
3. Regeneration und Lebensstil: Schlaf, Ernährung, Bewegung, Alkohol, Stress, soziale Faktoren
4. Erweiterte Biomarker: nur, wenn sie eine klinisch sinnvolle Frage beantworten
5. Experimentelle Marker: etwa epigenetische Uhren oder umfassende Eiweiss- und Stoffwechselprofile; wissenschaftlich interessant, aber nicht mit demselben Gewicht wie etablierte klinische Werte

Der klassische Longevity-Fehler

Häufig wird Longevity genau umgekehrt betrieben: Gemessen werden NAD⁺, Telomere, eine biologische Uhr und 150 Spezialwerte. Übersehen werden dabei ein Blutdruck von 154/92 mmHg, ein deutlich erhöhtes LDL-Cholesterin, eine Schlafapnoe, Bewegungsmangel und geringe Muskelkraft. Das ist keine gute Longevity-Medizin.

17 Kann man Altern rückgängig machen?

Der Begriff «Verjüngung» wird in der Forschung ernsthaft verwendet, etwa bei epigenetischer Reprogrammierung, Stammzellbiologie oder Seneszenz. Daraus folgt aber nicht, dass sich ein erwachsener Mensch heute medizinisch als Ganzes verjüngen lässt.

Auch eine tiefere epigenetische Alterszahl nach einer Intervention heisst nicht, dass jemand «biologisch fünf Jahre jünger» ist. Das wäre eine Überinterpretation des Markers.

18 Wie viel ist Genetik?

Gene spielen eine Rolle, etwa bei Blutfetten, Krebsrisiko, Stoffwechsel, Immunsystem und neurodegenerativen Erkrankungen. Viele häufige Krankheiten entstehen aber aus einem Zusammenspiel von Genetik, Umwelt, Verhalten, Zufall und Zeit.

Genetische Informationen können in ausgewählten Situationen medizinisch sehr wertvoll sein. Eine vollständige Genomsequenzierung ist aber keine Kristallkugel für das eigene Lebensalter.

19 Biohacking und Selbstexperimente

Selbstexperimente an einer einzelnen Person können Hypothesen erzeugen und interessante Messdaten liefern. Randomisierte Studien ersetzen sie nicht.

Wer gleichzeitig Ernährung, Medikamente, Supplements, Training und Schlaf verändert und zahlreiche Biomarker misst, kann kaum bestimmen, welche Massnahme einen besseren Wert bewirkt hat und ob sie langfristig einen klinischen Vorteil bringt. Das ist Selbstvermessung, nicht automatisch Evidenz.

20 Was heute am besten belegt ist

Ohne die spektakulären Begriffe bleibt eine erstaunlich starke Grundlage:

Longevity bei HLTHY

Longevity beginnt nicht mit Anti-Aging. Sie beginnt mit Medizin.

Unser Ziel ist nicht, gesunden Menschen Medikamente, Infusionen oder Supplements zu verkaufen. Sondern:

• Risiken früh erkennen
• Krankheiten verhindern oder früh behandeln
• Fitness und Muskelkraft erhalten
• Schlaf, Stoffwechsel und Regeneration verbessern
• Funktion möglichst lange bewahren
• neue Ansätze dort einsetzen, wo die Evidenz sie tatsächlich rechtfertigt

Nicht alles, was messbar ist, muss behandelt werden. Nicht alles, was biologisch plausibel ist, verbessert die Gesundheit. Und nicht alles, was «Anti-Aging» heisst, ist Longevity-Medizin.

Wie wir das in der Praxis umsetzen, lesen Sie unter Longevity bei HLTHY.

Evidenz-Legende

HLTHY-Evidenzklassifikation zur Orientierung; keine formale GRADE-Bewertung.

Häufige Fragen

Quellen

• WHO — Ageing and health / Healthy ageing
• López-Otín C et al. Hallmarks of aging: An expanding universe. Cell. 2023
• Kennedy BK et al. Geroscience: Linking Aging to Chronic Disease. Cell. 2014
• Teschendorff AE, Horvath S. Epigenetic ageing clocks. Nat Rev Genet. 2025
• Apsley AT et al. Limits of epigenetic clocks as personal biomarkers. Epigenomics. 2025
• Waziry R et al. Effect of long-term caloric restriction on DNA methylation measures of biological aging (CALERIE). Nat Aging. 2023
• SPRINT Research Group. A Randomized Trial of Intensive versus Standard Blood-Pressure Control. N Engl J Med. 2015
• Lang JJ et al. Cardiorespiratory fitness and morbidity and mortality: overview of meta-analyses. Br J Sports Med. 2024
• Metaanalyse zu Handgriffkraft und Mortalität. Clin Nutr. 2022
• Estruch R et al. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet (PREDIMED). N Engl J Med. 2018
• Wang F et al. A systematic review and meta-analysis of 90 cohort studies of social isolation, loneliness and mortality. Nat Hum Behav. 2023
• Mannick JB et al. TORC1 inhibition enhances immune function and reduces infections in the elderly. Sci Transl Med. 2018 (PubMed)
• Lee DJW et al. Targeting ageing with rapamycin and its derivatives in humans: a systematic review. Lancet Healthy Longev. 2024
• Kritische Übersicht zu Metformin als Medikament gegen das Altern (PubMed)
• Übersichtsarbeit zu Senolytika beim Menschen (PubMed)
• Vinten KT et al. NAD⁺ precursor supplementation in human ageing. Nat Metab. 2025
• Bischoff-Ferrari HA et al. Individual and additive effects of vitamin D, omega-3 and exercise on DNA methylation clocks of biological aging (DO-HEALTH). Nat Aging. 2025
• Übersichtsarbeit zur Evidenz pharmakologischer Interventionen gegen das Altern beim Menschen (PubMed)

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